Найчастіший аргумент проти того, щоб вести літню людину до лікаря через пам'ять, у кожній родині звучить майже однаково: навіщо, якщо деменція все одно не лікується. Логіка в ньому є. І коштує він родинам роки.
У травні 2026 року британське Alzheimer's Society оприлюднило звіт про те, як працює їхня система діагностики деменції [1]. Це не дослідження, а опитування й аналітика організації, яка лобіює інтереси пацієнтів, і читати його треба саме так. Але цифри там перевірені й невеселі: від перших симптомів до діагнозу минає в середньому три з половиною роки, після скерування сімейним лікарем люди чекають близько двадцяти двох тижнів, три чверті сімейних лікарів визнають, що черги довгі, а одна родина з п'яти після діагнозу не отримала взагалі ніякої підтримки. Про це писали й британські медіа [2]. Паралельно з планових документів NHS на 2025/26 прибрали цільовий показник частки людей із зафіксованим діагнозом [1][2]: систему офіційно перестали вимірювати там, де вона не встигає.
Мене в цій історії цікавить не британська статистика. Вона накладається на українську ситуацію майже без зсуву, тільки черги в нас неформальні, а аргумент «навіщо» той самий.
Діагноз потрібен не тому, що є ліки. Він потрібен тому, що частина причин керована, частина рішень має вікно, яке зачиняється, а одне з втручань із найпереконливішою доказовою базою в перерахунку на реальне життя адресоване не хворому, а тому, хто доглядає.
Три з половиною роки - це не черга, це з'їдений час
Подумай, що вміщується в три з половиною роки при прогресуючому когнітивному розладі. Це приблизно той період, за який людина проходить шлях від «трохи розсіяна» до «не може сама вести свої справи». Черга з'їдає не абстрактний ресурс системи, а саме той відрізок, у якому людина ще здатна ухвалювати рішення про власне життя.
І це, до речі, відповідь на питання «а куди поспішати». Поспішати треба не по ліки. Поспішати треба по час.
«До 20% деменцій оборотні» - насправді менше одного відсотка
Ця фраза гуляє українськими та англомовними пабліками роками. Її люблять, бо вона дає надію. Я перевірила, звідки вона береться.
Найбільше зведення даних на цю тему - мета-аналіз Кларфілда 2003 року, який звів докупи тридцять дев'ять досліджень і понад сім тисяч пацієнтів, з них близько п'яти з половиною тисяч уже з деменцією [3]. Потенційно оборотну причину знаходили приблизно в одного пацієнта з одинадцяти. А тепер головне: після лікування цієї причини стан реально покращувався приблизно в шести людей на тисячу, і половина з них поліпшилася лише частково.
Найчастіші «потенційно оборотні» знахідки - депресія, ліки й метаболічні розлади, кожна приблизно в одного відсотка пацієнтів. Нормотензивна гідроцефалія трапляється рідше за них.
Пізніше обсерваційне дослідження в геріатричній клініці дало той самий порядок цифр: близько 7% у групі деменції, найчастіше гіпотиреоз і дефіцит вітаміну B12 [4]. Є окрема закономірність, про яку варто знати: у людей молодших за 65 років частка потенційно керованих станів помітно вища, ніж у старших. Чим молодший пацієнт зі скаргами на пам'ять, тим сильніший аргумент за повне обстеження.
Слабке місце тут очевидне, і я його не ховатиму: Кларфілд - це 2003 рік, а сучаснішого зведення такого ж масштабу я не знайшла. Дані старі. Але вони все одно ближчі до правди, ніж «до 20%».
Аналіз на B12 і ТТГ не поверне мозок, але зніме зайвий шар
Якщо очікувати, що аналіз на вітамін B12 чи тиреотропний гормон, який показує роботу щитоподібної залози, «скасує» деменцію, розчарування гарантоване. Кокранівський систематичний огляд не знайшов доказів, що фолієва кислота з B12 чи без нього покращує когніцію або настрій у літніх людей, ані в здорових, ані у тих, хто вже має порушення [5]. Про діагностику самого дефіциту я вже детально писала (вітамін B12: дефіцит, втома, депресія).
Сенс цих аналізів інший. Вони шукають не вилікування, а стани, які лягають поверх основного процесу й тягнуть людину вниз додатково. Дефіцит B12 при вже наявній нейродегенерації не спричинив хворобу, але може забрати ще шматок ясності. Некорегований гіпотиреоз - те саме. Прибрати цей шар не означає повернути мозок. Це означає не залишати людину гіршою, ніж вона мусить бути.
Чотири речі, які варто виключити, навіть коли основний діагноз уже очевидний
Депресія. Найцікавіше тут - систематичний огляд Коннорса та колег 2019 року в Psychological Medicine про так звану псевдодеменцію, тобто когнітивні скарги, за якими стоїть депресія. Він зібрав 18 досліджень і 284 пацієнти, за якими спостерігали від кількох тижнів до вісімнадцяти років [6]. Приблизно половина з часом більше не відповідала критеріям деменції. А третина все-таки розвинула незворотну деменцію. Тобто депресія в літньої людини - одночасно керована причина скарг і ранній сигнал нейродегенерації. Обидва варіанти вимагають, щоб хтось подивився.
Ліки з холінолітичним навантаженням (частина препаратів від нетримання сечі, алергії, безсоння, деякі антидепресанти). Велике англійське дослідження випадок-контроль, що зіставило майже 59 тисяч пацієнтів із деменцією з 225 тисячами контролів, показало стійкий зв'язок: якби він був причинним, з цими ліками можна було б пов'язати близько десятої частини всіх діагнозів [7]. Але ось чесне «але», без якого це перетворюється на паніку: систематичний огляд Тейлора-Роуена та колег 2023 року знайшов лише три рандомізовані дослідження відміни таких препаратів, і доказів, що відміна повертає когніцію, поки недостатньо [8]. Асоціація сильна, доказ втручання - ні. Перегляд списку ліків у літньої людини все одно розумний, але робити його має лікар, а не родич із гуглом.
Апное сну. Мета-аналіз обсерваційних даних показує, що в людей з апное когнітивні розлади трапляються помітно частіше, приблизно на 40% у відносних числах [9]. Це саме відносний показник: скільки це додаткових випадків на тисячу людей, з обсерваційних даних такого типу оцінити не можна, бо базова частота порушень у різних вибірках різна. Мета-аналіз рандомізованих досліджень CPAP дає покращення окремих доменів, швидкості обробки інформації та уваги, але не показує, що апарат відвертає деменцію [10]. Про скринінг апное я вже писала (STOP-BANG і хто має перевірятися).
Нормотензивна гідроцефалія - стан, коли в шлуночках мозку накопичується спинномозкова рідина без підвищення тиску, і людина повільно втрачає ходу, контроль сечовипускання й когніцію. За проспективним популяційним дослідженням, це близько 3,7% людей 65+, а після 80 років майже кожен одинадцятий, і лікування отримує менш ніж один із п'яти [11]. Шунтування допомагає значній частині пацієнтів, хоч і не назавжди та не без ускладнень. Це рідкісний випадок, коли обстеження реально змінює траєкторію.
В Україні з листопада 2025 це вже не побажання лікаря, а норма
Наказом МОЗ № 1663 від 3 листопада 2025 року затверджено стандарт медичної допомоги «Деменції та легкі когнітивні розлади» [12], разом із клінічною настановою [13]. Він замінив протокол 2016 року, і в ньому прописано рівно те, про що я щойно писала: загальний аналіз крові, біохімія з електролітами, печінковими й нирковими показниками, тиреотропний гормон, вітамін B12, C-реактивний білок, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації. Скринінгові тести MMSE або MoCA. МРТ чи КТ головного мозку з оцінкою атрофії й судинних змін. І окремим пунктом - навчання й психологічна підтримка для тих, хто доглядає.
Це важливо не як бюрократична деталь. На питання «а що мені там взагалі мають зробити» тепер є письмова відповідь, на яку можна послатися в кабінеті.
Найсильніший доказ «навіщо діагноз» стосується не хворого, а родини
Є дослідження, яке в цій темі згадують значно рідше, ніж воно заслуговує. Британське прагматичне рандомізоване дослідження START набрало 260 родичів, які доглядають за людиною з деменцією, і випадковим чином розподілило їх між звичайним доглядом і вісьмома індивідуальними сесіями за структурованим посібником зі стратегій копінгу [14]. У групі втручання було менше тривоги, менше депресивних симптомів, менше випадків клінічної депресії й краща якість життя: через вісім місяців [28], через два роки, коли воно виявилося ще й економічно вигідним для системи [14], і з підтвердженням у шестирічному спостереженні [29]. Варто одразу сказати, що це одне дослідження на 260 родинах, а не мета-аналіз.
Вісім розмов із фахівцем. Не для хворого, а для дочки, сина, чоловіка чи дружини.
Це, як на мене, найсильніший аргумент проти «навіщо йти». Бо доступ до такої підтримки в будь-якій системі відкриває формальний діагноз. Без нього родина офіційно не існує як об'єкт допомоги. І це та частина, де вигорання доглядальника не метафора, а вимірюваний стан із вимірюваним лікуванням.
Поки вікно дієздатності відкрите, рішення ухвалює сама людина
Британська настанова NICE прямо рекомендує пропонувати людині з когнітивним розладом ранні й повторювані розмови про планування наперед: хто ухвалюватиме рішення про здоров'я, хто про майно, які втручання людина заздалегідь відхиляє, де вона хоче доживати [15].
Звучить як юридична формальність, поки не побачиш зворотний бік. Коли вікно зачинилося, рішення все одно ухвалять, але не та людина і не завжди так, як вона хотіла б. Три з половиною роки очікування на діагноз - це три з половиною роки, вирізані саме звідси.
В українських реаліях ідеться про банальні речі: доручення, документи на нерухомість, зрозумілий доступ до рахунків, розмова про те, чого людина не хоче. Робити це неприємно. Робити це запізно гірше.
Перевіряти всіх підряд і перевіряти того, хто скаржиться - різні речі
Є контраргумент, який я мушу навести чесно. Американська USPSTF, робоча група з профілактики, у 2020 році дала так зване I-твердження: доказів недостатньо, щоб оцінити баланс користі й шкоди масового скринінгу когнітивних порушень у людей старших 65 років [16]. Немає емпіричних даних, що поголовне тестування покращує результати, але немає й даних, що воно шкодить.
Це часто цитують як «навіть американці кажуть, що не треба». Не кажуть. Ідеться про перевірку всіх безсимптомних людей похилого віку поспіль. Родина, у якої вже є скарги на пам'ять і яка стоїть у черзі в клініку пам'яті, - зовсім інша ситуація, і настанова про неї не говорить.
Нові ліки дають різницю, меншу за ту, яку можна помітити
Лишається те, з чого починається кожна така розмова: препарати, через які взагалі виник аргумент «все одно не лікується». Детально я їх уже розбирала (леканемаб і донанемаб), тож тут коротко і з тим, чого в тій статті ще не було.
У дослідженні CLARITY-AD леканемаб перевіряли на 1795 людях із ранньою хворобою Альцгеймера впродовж 18 місяців [17]. Стан оцінювали за шкалою CDR-SB: це 18 балів, де вищий бал означає гірший стан у пам'яті, орієнтації, судженнях, домашніх справах і самообслуговуванні. За півтора року група на плацебо погіршилася на 1,66 бала, група на препараті - на 1,21. Різниця: 0,45 бала з вісімнадцяти. Донанемаб у дослідженні TRAILBLAZER-ALZ 2 на 1736 пацієнтах дав різницю близько 0,7 бала [18].
Питання не в тому, чи ця різниця статистично реальна. Реальна. Питання в тому, чи її можна побачити на живій людині. Швидкий систематичний огляд 2024 року порівняв ці числа з порогами, за якими зміну взагалі починають вважати клінічно значущою [19]: раніше їх оцінювали приблизно в 1 бал для легких когнітивних порушень і близько 1,6-2 бали для легкої хвороби Альцгеймера [20]. Обидва препарати дають менше за поріг.
Справедливості заради, автори огляду самі роблять важливе застереження: середня різниця по групі ховає розкид, і частина пацієнтів цілком могла отримати відчутну користь, тоді як інші - нуль. Вони радять звітувати не середні, а частку людей, які перетнули поріг. Поки цього не роблять, «менше за поріг» лишається найкращим доступним описом.
Ціна теж не абстрактна. У групі леканемабу набряк мозку, видимий на МРТ, був приблизно в кожного восьмого, а мікрокрововиливи - майже в кожного шостого; у групі донанемабу відповідно в кожного четвертого і майже в кожного третього, і троє смертей у дослідженні пов'язали з цим ускладненням [17][18]. Ризик різко залежить від гена APOE4: симптомний набряк мозку траплявся в носіїв двох копій у рази частіше, ніж у тих, хто не має жодної (9,2% проти 1,4%) [17].
Звідси й регуляторні рішення, які часто читають як жадібність. NICE у червні 2025 остаточно не рекомендував ні леканемаб, ні донанемаб для рутинного застосування в NHS: користь замала щодо вартості разом із введенням і моніторингом [21]. Європейська комісія леканемаб схвалила у квітні 2025, але із забороною призначати людям із двома копіями APOE4 і тим, хто приймає антикоагулянти, та з обов'язковим реєстром пацієнтів [22]. Рекомендації з правильного застосування вимагають генотипування перед стартом, підтвердження амілоїду і серії МРТ під час лікування [23].
Тобто це не «купити ліки». Це побудувати систему: ПЕТ або дослідження ліквору, генетичний тест, інфузійний центр із процедурами кожні два тижні, кілька МРТ і невролог, який уміє вести ускладнення. В українському Державному реєстрі лікарських засобів цих препаратів немає [24], і реєстр публічний, це можна перевірити за хвилину. Чесно кажучи, за нинішнього співвідношення користі й потрібної інфраструктури я не вважаю це найбільшою нашою втратою.
45% - це оцінка, а не обіцянка
Лишається профілактика. Комісія Lancet 2024 року перерахувала 14 факторів ризику й оцінила, що з ними теоретично пов'язано близько 45% випадків деменції [25]. Цей список я вже розбирала (14 факторів ризику), тож не повторюватимусь.
Але до нього є свіжіше уточнення. Систематичний огляд 2025 року зібрав дослідження менделівської рандомізації, методу, який використовує генетичні варіанти як природний експеримент, щоб відрізнити причину від простої асоціації [26]. 47 досліджень, 185 придатних до оцінки аналізів. Приблизно три чверті з них не дали достатніх доказів причинного зв'язку. Адекватні докази знайшлися лише для двох факторів зі списку: рівень освіти (у захисному напрямку) і діабет 2 типу (у напрямку ризику). Для ожиріння, алкоголю, тиску, втрати слуху, депресії, малорухливості й соціальної ізоляції - недостатньо.
Сама комісія цього не приховує: більшість її даних обсерваційні, а 45% - умовна оцінка, а не виконана обіцянка.
Найближче до «доведеного втручання» підійшов слух. Дослідження ACHIEVE три роки спостерігало за 977 людьми 70-84 років із нелікованою втратою слуху, порівнюючи слухові апарати з освітньою програмою [27]. У всій вибірці різниці не було, первинний результат негативний. А от у заздалегідь передбаченому аналізі підгрупи людей із вищим серцево-судинним ризиком і швидшим падінням когніції зниження сповільнилося приблизно наполовину. Це найсильніший кандидат серед усіх 14 факторів, і навіть його чесно називати кандидатом, а не доказом (докладніше - слух і деменція).
Йти варто, але не по ліки
Якщо в родини є вибір, іти чи не йти, я вважаю, що йти варто.
Йти варто, щоб перевірити те, що перевіряється: гормон щитоподібної залози, B12, депресію, список ліків, апное, і побачити мозок на МРТ або КТ. Шанс, що це поверне людину, малий, приблизно шість випадків на тисячу за найкращими доступними даними [3]. Шанс, що це прибере зайвий шар погіршення поверх основного, значно вищий.
Йти варто, поки людина ще може сама сказати, чого хоче, і оформити це так, щоб потім не вирішували замість неї.
Йти варто, бо саме діагноз відкриває родині доступ до підтримки, у якої, на відміну від антиамілоїдних препаратів, доказова база в перерахунку на реальне життя виглядає переконливо [14].
І ще одне, чого я не прикрашатиму: якщо через півтора року з'явиться доказ, що частка пацієнтів на леканемабі таки перетинає поріг помітної різниці, я цей текст перепишу. Поки що є 0,45 бала з вісімнадцяти, помітний ризик набряків і крововиливів у мозку та вимога інфраструктури, якої в нас немає. А є час, дієздатність і людина поруч, яка вигорає. Ось за цим і йдуть до лікаря.
Це не заміна консультації: конкретний обсяг обстежень і рішення про лікування визначає лікар, який бачить пацієнта.